читать дальше »
При нормальном развитии мозга, в частности, коры – области, связанной с аутистическим поведением, – взрыв образования синапсов приходится на период младенчества, но уже к позднему подростковому возрасту прунинг устраняет около половины корковых синапсов. На синапсы, как известно, оказывают влияние многие гены, связанные с аутизмом, и некоторые исследователи уже выдвигали предположение, что у пациентов с этим заболеванием количество синапсов может превышать норму.
Препарат, восстанавливающий нормальный прунинг синапсов, улучшает состояние мышей с моделью аутизма, даже если его начинают вводить после появления симптомов заболевания.
Хотя препарат рапамицин имеет побочные эффекты, затрудняющие его назначение пациентам с аутизмом, «тот факт, что мы видим изменения в поведении, предполагает, что аутизм будет поддаваться лечению после постановки ребенку этого диагноза, если мы сможем найти лучший препарат», – говорит руководитель исследования Дэвид Зульцер (David Sulzer), PhD, профессор нейробиологии кафедры психиатрии, неврологии и фармакологии CUMC.
Как выяснилось, в контрольных образцах к концу периода детства плотность шипиков упала примерно наполовину, в то время как в образцах, полученных из мозга пациентов с аутизмом, только на 16 процентов.
Ключи к тому, что вызывает нарушение прунинга, были найдены и в мозге пациентов: клетки мозга детей с аутизмом были заполнены старыми и поврежденными частями и в них наблюдались нарушения в молекулярном пути их деградации, известном как аутофагия. Клетки используют аутофагию (от греческого «самопоедание») для разрушения собственных компонентов.
Используя мышиные модели аутизма, исследователи проследили нарушение прунинга до белка mTOR. При гиперактивности mTOR клетки мозга в значительной степени теряли способность к «самопоеданию». Без этой способности прунинг подавлялся, и в мозге наблюдался избыток синапсов.
Модератор: оформление цитат свыше 20 строк, п. 2.14 правил форума
