Извините за мои неряшливые мысли, путаница у меня возникла в терминах: ASD как диагноз (один) и как куча разных состояний, вызванных разными причинами, Alarika вы таки правы как всегда. Тем не менее, взаимосвязь аллергии и ASD в некоторых случаях возможна, см. ниже.
На тему симптомов нашёл вот здесь очень хорошую статью, там всё по полочкам:
[url]
http://www.aspergers.ru/node/175[/url
Табл. 1 фрагмент
DHCR7 2 0 1 0 1; гипохолестеринемия у части исследуемых лиц 4
PTEN 2 0 0 1 1; мутации приводят к аномалиям в структуре и функционировании синапсов
TSC2 2 0 1 0 1; регулирует морфологию дендритов и функционирование глутаматергических синапсов
Проблема в том, что Доля пациентов с РАС, имеющих известный синдром - мала. То бишь, остальные 90% -это некие другие причины.
Комментарий как раз и будет
группа симптомов и группа, соотвественно, терапии (например даже и пищевой)
Что для каждой из групп должен быть общий способ лечения, например диета, вот пример (заодно показана
взаимосвязь аллергии, ASD и диеты, есть статья, как водится, на мышах. Brain, Behavior, and Immunity Vol. 59, Jan 2017, Pages. 273-287:
•Аминокислоты, his, lys и thr, ингибировали путь mTOR в активированных антигеном тучных клетках.
•Аминокислоты, his, lys и thr ингибировали дегрануляцию и продуцирование
цитокинов тучных клеток.
•Аминокислотная диета изменила активность mTOR в мозге и поведенческий дефицит
у мышей с аллергией на коровье молоко CMA и мышей BTBR (делеция DISC1) .
Текущие результаты показывают, что активированный сигнальный путь mTOR в головном мозге может быть конвергентным путем в патогенезе генетического фона моста ASD и экологических триггеров (пищевой аллергии) и что чрезмерная активация mTOR может служить потенциальной терапевтической мишенью для лечения ASD.
читать дальше »
Настоящее исследование показало, что аминокислоты гистидин, лизин, треонин ингибировали передачу mTOR и опосредованную IgE активацию тучных клеток. Мы разработали митологическую диету, ориентированную на mTOR (диету Active 1), и оценили влияние диетических вмешательств на диету аминокислот или диету с несколькими питательными веществами (диета Active 2) на аутично-подобное поведение и mTOR сигнализация у мышей с аллергией на продукты питания и у инбредных мышей BTBR T + Itpr3tf / J. Мышам коровьего молока с аллергией (CMA) или мышам BTBR вводили диету Control, Active 1 или Active 2 в течение 7 недель подряд. Мыши CMA показали снижение социального взаимодействия и повышенное поведение при самостоятельном уходе. Обе диеты меняли поведенческие нарушения и ингибировали активность mTOR в префронтальной коре и амигдале мышей CMA. У мышей BTBR только диета Active 1 уменьшала повторяющееся поведение при самообучении и ослабляла активность mTOR в префронтальной и соматосенсорной коре. Текущие результаты показывают, что активированный сигнальный путь mTOR в головном мозге может быть конвергентным путем в патогенезе генетического фона моста ASD и экологических триггеров (пищевой аллергии) и что чрезмерная активация mTOR может служить потенциальной терапевтической мишенью для лечения ASD.
Dietary interventions that reduce mTOR activity rescue autistic-like behavioral deficits in mice.
Wu J1, de Theije CGM1, da Silva SL2, Abbring S1, van der Horst H1, Broersen LM2, Willemsen L1, Kas M3, Garssen J2, Kraneveld AD4.
Brain, Behavior, and Immunity Vol. 59, Jan 2017, Pages. 273-287
Enhanced mammalian target of rapamycin (mTOR) signaling in the brain has been implicated in the pathogenesis of autism spectrum disorder (ASD). Inhibition of the mTOR pathway improves behavior and neuropathology in mouse models of ASD containing mTOR-associated single gene mutations. The current study demonstrated that the amino acids histidine, lysine, threonine inhibited mTOR signaling and IgE-mediated mast cell activation, while the amino acids leucine, isoleucine, valine had no effect on mTOR signaling in BMMCs. Based on these results, we designed an mTOR-targeting amino acid diet (Active 1 diet) and assessed the effects of dietary interventions with the amino acid diet or a multi-nutrient supplementation diet (Active 2 diet) on autistic-like behavior and mTOR signaling in food allergic mice and in inbred BTBR T+Itpr3tf/J mice. Cow's milk allergic (CMA) or BTBR male mice were fed a Control, Active 1, or Active 2 diet for 7 consecutive weeks. CMA mice showed reduced social interaction and increased self-grooming behavior. Both diets reversed behavioral impairments and inhibited the mTOR activity in the prefrontal cortex and amygdala of CMA mice. In BTBR mice, only Active 1 diet reduced repetitive self-grooming behavior and attenuated the mTOR activity in the prefrontal and somatosensory cortices. The current results suggest that activated mTOR signaling pathway in the brain may be a convergent pathway in the pathogenesis of ASD bridging genetic background and environmental triggers (food allergy) and that mTOR over-activation could serve as a potential therapeutic target for the treatment of ASD.
именно ваше понимание - верное?
людям свойственно заблуждаться. "Умён не тот кто не делает ошибок - таких людей и быть не может... " на школьном дневнике была цитатка Ильича, сколько лет прошло. 5-й класс. Но не в данном случае. Там чётко - если есть эффект - значит он есть и в живую - не посмертно же мыши отрастили себе шипики на нейронах. Нейрон мыши и человека отличается не сильно - например:
Вейк и его коллеги вырастили культуры человеческих и мышиных стволовых клеток, превратили их в нейроны и "перемешали" их в одной емкости. Клетки самостоятельно соединились и образовали небольшую нейронную сеть. В этой сети периодически возникали короткие и мощные вспышки электрической активности. ...
и далее
Чужеродные нейроны прижились и прикрепились к разным отделам гиппокампа - центра воспоминаний и пространственной ориентации мозга.